炎癥造模少不了的好幫手——脂多糖（LPS）

脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)是革蘭氏陰性細菌細胞壁外壁的組成成分，主要由脂質和多糖構成。LPS的結構如下圖所示: 左面為O抗原 ，中間為核心多糖，右面為類脂A.

圖1. 脂多糖結構示意圖
 

脂多糖是一種常見的內毒素(Endotoxin)，在體內可以通過細胞信號轉導系統激活單核巨噬細胞、內皮細胞、上皮細胞等，合成和釋放多種細胞因子和炎性介質，進而引起機體一系列的反應。其主要作用機理已研究的較為透徹，如圖2所示，當LPS進入機體入血后，脂多糖結合蛋白LBP可以識別LPS，與LPS單體結合運送至髓源性細胞表面。髓源性細胞表面的mCD14與之結合，形成LPS-LBP-CD14三聯復合體，隨后將其轉運至TLR4-MD2蛋白復合體處，三聯復合體在MD-2的幫助下與TLR4結合，激活TLR4，使之二聚體化。TLR4被激活后，胞內的集團構象發生變化，將信號傳入胞內，從而活化胞內信號轉導通路。信號傳至胞內后，激活轉接分子髓樣分化因子（MyD88），IL-1R相關蛋白激酶（IRAK）通過MyD88和MyD88轉接蛋白類似物聚集到受體復合物中，使IRAK磷酸化激活。隨后IRAK從復合物中解離，把信號傳給腫瘤壞死因子受體相關因子６（TRAF6），使 之活化。活化的TRAF6通過激活核因子－κB誘導激酶（NIK）和轉化生長因子β活化的激酶（TAK1）進行信號轉導，激活相應的NF-κB和絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）兩條通路。通過這兩條通路，終引起IL-1、IL-6、TNF-α、NO等的釋放，形成炎癥反應。

圖2. LPS信號轉導示意圖
 

炎癥作為機體免疫應答的重要機制之一，一直是生命科學研究的熱點方向，在諸如腫瘤、心腦血管疾病、自身免疫性疾病以及神經退行性疾病等嚴重威脅人類健康的疾病研究過程中，也經常會用到炎癥造模這一環節，來評估炎癥反應在疾病進程中所起的作用。LPS由于易于控制，模型重現性好，對全身的影響很容易識別和測量等優勢，是建立急性炎癥模型的金標準試劑。小編在這里將愛必信的相關優質產品整理如下，希望對廣大涉及炎癥相關領域研究的小伙伴有幫助。

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