Absin激動劑抑制劑全推薦——微管蛋白動力學轉導通路

細胞極性建立、極化的細胞遷移、胞內囊泡運輸以及有絲分裂中的染色體分離都需要微管。微管（MTs）是α/β-微管蛋白異二聚體的非平衡聚合物，其中組裝后即在β-微管蛋白處發生GTP水解。絕大多數微管從組織中心成核。普遍的微管行為就是動態不穩定性，這個過程表現為正端緩慢生長，伴隨快速的解聚作用（“災難”）并隨之復蘇。雖然微管的負端表現出動態不穩定性，盡管速率低于正端，負端通常有限制并固定在MT組織中心，因此通常不會參與微觀動力過程。

在動態不穩定和穩定的微管間維持平衡，大部分通過結合微管蛋白二聚體或組裝好的微管的蛋白進行調節。與微管蛋白二聚體結合的蛋白包括Stathmin，這種蛋白可裝配微管蛋白并通過增加“災難”頻率增強MT動力，以及塌陷反應介導蛋白（CRMP2），它可通過促進微管蛋白二聚體添加到微管正端來增加MT的生長速率。其他與裝配好的MTs相關蛋白包括束縛MT的蛋白（如MAP1b）。調控MT動力學的主要信號轉導通路包括GSK-3β，它是一種激酶，通常在基底生長狀態下激活，但對增強MT生長和動力學的信號做出局部失活的反應。

除上述因素之外，許多MT動力蛋白，甚至是非動力蛋白，多有助于MT的動力學。例如非洲爪蟾蜍微管相關蛋白215（XMAP215），可通過結合到微管蛋白二聚體幫助其并入生長正端，從而促進MT的裝配。XMAP215也可能與某些MT正端結合蛋白（+TIPS）競爭，其中末端結合蛋白EB1似乎是主要組織蛋白。腺瘤樣結腸息肉（APC）蛋白和正端結合蛋白之間的復合體通過延長MT的延展期穩定MT。來自驅動蛋白-13家族的幾種無動力驅動蛋白促進了MT的不穩定性。有絲分裂著絲點相關驅動蛋白MCAK是研究多的驅動蛋白-13家族的蛋白之一，在體外與MT正端和負端均可結合。MCAK與MT端結合被認為可通過減弱原纖維之間的側方相互作用加速至“災難”的轉型。

微管蛋白經歷多種翻譯后修飾過程，如乙酰化、多聚谷氨酸化、多聚糖計劃，已證實這些修飾過程可改變其與某些MT動力蛋白的聯合，以及與那些可影響MT穩定性和動力學的蛋白的結合。

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