明星信號通路NF-κB 熱賣抑制劑

大家都是信號通路，NF-κB有啥不一樣？

NF-κB（nuclear factor-kappa B）是1986年從B淋巴細胞的細胞核抽提物中發(fā)現(xiàn)的轉錄因子，它能與免疫球蛋白kappa輕鏈基因的增強子B序列GGGACTTTCC特異性結合，促進κ輕鏈基因表達，故而得名。

NF-κB調控的基因編碼急性期反應蛋白、細胞因子、細胞粘附分子、免疫調節(jié)分子、病毒瘤基因、生長因子、轉錄和生長調控因子等。其可影響多種不同的生物學過程，包括免疫反應、炎癥、增殖與凋亡、腫瘤發(fā)生、B 細胞發(fā)育和淋巴器官形成。

[ 成員 ]

目前為止共發(fā)現(xiàn)5種NF-κB/Rel家族成員，分別是RelA（即p65）、RelB、c-Rel、p50/NF-κB1和p52/NF-κB2。這些成員均有一個約300個氨基酸的Rel同源結構域（Rel homology domain, RHD）。

p50（p105的處理產物，兩者都被稱為NF-kB1）；

p52（p100的處理產物,兩者都被稱為NF-kB2)。

這些蛋白質二聚化形成功能的NF-kB。除了RelB只能與p50或者p52有效的結合外, 存在所有的同源或異源二聚體組合的可能性,并且都具有NF-kB 的活性。

[ 機制 ]

一、經(jīng)典的NF-kB活化途徑的活化過程

  ① 靜止狀態(tài)時，NF-kB以無活性的潛在狀態(tài)存在于細胞漿中,它與抑制因子IkB結合組成一個三聚體p50-p65-IkB；

  ② 在IkBs激酶（IKK）催化IkBs的兩個保守的絲氨酸殘基磷酸化；

  ③ IkBs在SCF-E3泛素化酶復合體的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解；

  ④ 活化的NF-kB/Rel復合體轉位到核內和與其相關的DNA基序結合以誘導靶基因轉錄。

二、非經(jīng)典的（或稱為備選的）NF-kB活化途徑：

在該途徑中，NF-κB2 p100/RelB 復合體在細胞漿中失活。信號轉導通過受體的一個子集，包括 LTβR、CD40 和 BR3，激活激酶 NIK，而 NIK 反過來激活 IKKα 復合體，后者將 NF-κB2 p100 的 C 端殘基磷酸化。NF-κB2 p100 的磷酸化導致其自身泛素化，并且蛋白酶體加工為 NF-κB2 p52。這樣可產生具備轉錄能力的 NF-κB p52/RelB 復合體，并轉運入胞核，再誘導目的基因表達。

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